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mobility of hematopoietic stem cells
造血幹細胞的流動性
- 從骨髓進出的細胞通過一系列的分子相互作用達成。
- 循環幹細胞（通過CD162和CD44）與內皮表面上的講講素（碳水化合物結合蛋白）P-和E-selectin進行相互作用，以減緩細胞的移動並形成滾動現象。
- 然後，幹細胞整合素被激活，實現幹細胞與血管壁之間的堅實粘附，其中幹細胞VCAM-1與內皮VLA-4相互作用發揮了特別重要的作用。
- 與幹細胞CXCR4受體相互作用的趨化因子CXCL12（SDF1）和與鈣感受受器相互作用的離子鈣似乎在幹細胞從循環系統到骨髓植入的過程中非常重要，特別是在從胎肝到骨髓的發育過程中。
- 在成人中，CXCR4的作用是固定幹細胞在骨髓中，並將其送到那裡。通過CXCR4 / CXCL12相互作用的特定分子阻滯劑、CXCL12的裂解或CXCR4受體的下調可以打斷這種保留過程，從而將幹細胞釋放到循環系統中。這一過程越來越成為恢復幹細胞進行治療的重要方面，因為它已使採集幹細胞的過程通過白血病前處理來進行，而不是在手術室穿刺骨髓。
- 西格維莫爾和普萊里克薩福爾，這是一種可以阻止CXCR4的大環化合物，都在臨床上用於動員骨髓造血幹細胞進行移植。
- 改進我們對幹細胞進出骨髓的了解，可以提高我們獲取幹細胞的能力，並使它們更有效地尋找到血細胞產生的特定位置，即所謂的幹細胞巢。
In the form of its zinc complex, plerixafor acts as an antagonist (or perhaps more accurately a partial agonist) of the alpha chemokine receptor CXCR4 and an allosteric agonist of CXCR7. The CXCR4 alpha-chemokine receptor and one of its ligands, SDF-1, are important in hematopoietic stem cell homing to the bone marrow and in hematopoietic stem cell quiescence. The in vivo effect of plerixafor with regard to ubiquitin, the alternative endogenous ligand of CXCR4, is unknown. Plerixafor has been found to be a strong inducer of mobilization of hematopoietic stem cells from the bone marrow to the bloodstream as peripheral blood stem cells. Additionally, plerixafor inhibits CD20 expression on B cells by interfering with CXCR4/SDF1 axis that regulates its expression.